Publication: Systemic inflammatory response syndrome in pancreatic necrosis: triggers and organ damage Sindrom sistemnogo vospalitel'nogo otveta pri pankreonekroze: triggernye agenty, organnye povrezhdeniya
Дата
2021
Авторы
Vlasov, A. P.
Vlasova, T. I.
Rubtsov, O. Y.
Leshchankina, N. Y.
Anaskin, S. G.
Journal Title
Journal ISSN
Volume Title
Издатель
Аннотация
OBJECTIVE: To determine the main trigger mechanisms of multiple organ failure in acute severe pancreatitis. MATERIAL AND METHODS: An experimental study included 26 dogs with pancreatic necrosis. We assessed homeostasis disorders and functional changes in the pancreas, bowel, liver, kidneys, lungs and heart. Forty-six patients with severe acute pancreatitis were examined. We studied homeostasis disorders and functional state of the organs, endotoxemia, lipid peroxidation, phospholipase activity, coagulation system and hypoxia. RESULTS: Injury of various organs and systems due to systemic inflammatory response at the early stage of disease is an important aspect in progression of acute pancreatitis. Membrane destabilizing phenomena and disturbances in tissue component of coagulation system are the most significant factors. Patients with severe acute pancreatitis had significant changes in homeostasis. We distinguished two subgroups of patients. The course of disease was different. In the first subgroup, changes in homeostatic parameters were 15.4-24.2% less than in the second subgroup. This largely determined treatment outcomes as a whole. In the first subgroup, therapy was effective in most cases, in the second one - less effective that required surgical interventions. In the first subgroup, mortality and hospital-stay were less compared to the second subgroup. CONCLUSION: Oxidative stress, hypoxia, activation of phospholipases, and coagulation abnormalities are important in the development of systemic inflammatory response syndrome following acute pancreatitis. These factors are triggers for a cascade of the same kind of pathophysiological phenomena contributing to multiple organ failure and pancreatitis. In the tissues of various organs, proportional growth of these markers is observed until the 6th day, while in the blood - until the 4th day. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Определить основные триггерные патогенетические механизмы на организменном и органном уровнях, приводящие к развитию полиорганной недостаточности, при остром панкреатите тяжелой степени ранней фазы. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ: На 26 собаках моделировали панкреонекроз. В динамике оценивали расстройства гомеостаза и изменения в тканях поджелудочной железы, кишечника, печени, почек, легких и сердца. Обследованы 53 больных острым панкреатитом тяжелой степени. Исследовали показатели, характеризующие расстройства гомеостаза и функциональное состояние органов, а также оценивающие эндотоксикоз, перекисное окисление липидов, фосфолипазную активность, состояние коагуляционно-литической системы и гипоксию. РЕЗУЛЬТАТЫ: Установлено, что в прогрессировании острого панкреатита важное значение имеет поражение различных органов и систем вследствие системного воспалительного ответа на самых ранних сроках патологии (ранняя фаза). Особую роль в этом играют мембранодестабилизирующие явления и нарушения в тканевом компоненте коагуляционно-литической системы. У больных острым панкреатитом тяжелой степени также выявлены значительные изменения гомеостаза. Течение болезни у них было различным: в 1-й группе изменения гомеостических параметров были на 15,4—24,2% меньше, чем во 2-й группе. Это во многом определило результаты лечения в целом. В 1-й группе в большинстве наблюдений консервативная терапия была эффективной, во 2-й — менее результативной, что чаще требовало применения хирургических вмешательств. В 1-й группе летальность была ниже, срок пребывания больных в стационаре сократился. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: В развитии синдрома системного воспалительного ответа при остром панкреатите важное значение имеют оксидативный стресс, гипоксия, активизация фосфолипаз, гемокоагуляционные изменения. Они являются триггерными явлениями для каскада такого же рода патофизиологических явлений на органном уровне, что лежит в основе развития полиорганной недостаточности, которая потенцирует симптомы панкреатита. Подтверждением этого является и то, что в тканях различных органов происходит пропорциональный рост маркеров указанных расстройств вплоть до 6-х суток, тогда как в самой крови их манифестация регистрируется до 4-х суток.
Описание
Ключевые слова
Цитирование
Systemic inflammatory response syndrome in pancreatic necrosis: triggers and organ damage Sindrom sistemnogo vospalitel'nogo otveta pri pankreonekroze: triggernye agenty, organnye povrezhdeniya / Vlasov, A.P. [et al.] // Pirogov Russian Journal of Surgery. - 2021. - № 4. - P. 21-28. - 10.17116/hirurgia202104121